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/media/kcms/gbs/research/images/2013/05/02/10/56/globalnav-patientcare. jpg "/％品質ケアメイヨークリニックは、あなたの健康管理のための適切な場所である理由をご確認ください。予約をします。 /media/kcms/gbs/research/images/2013/05/02/10/56/globalnav-docsdepts. jpg "/％ミートスタッフがすべてのメイヨークリニックのキャンパスで医師や部署のディレクトリを検索します。今すぐアクセスしてください。 /media/kcms/gbs/research/images/2013/05/02/10/56/globalnav-research. jpg "/％研究と臨床試験はメイヨークリニックの研究と臨床試験は、医学の科学を進め、患者のケアを改善する方法を参照してください。。今調べてください。 /media/kcms/gbs/research/images/2013/05/02/10/56/globalnav-meded. jpg "/％思いやり、高付加価値を提供するために、明日の指導者メイヨークリニックの電車で私たちの学校教育を訪れ、安全な患者ケア。度を選択してください。 /media/kcms/gbs/research/images/2013/05/02/10/56/globalnav-medprofs. jpg "/％プロフェッショナルサービスは、メイヨークリニックの多くのリソースを探索し、医療専門家のために利用可能なジョブを参照してください。アップデートを入手できます。 /media/kcms/gbs/research/images/2014/04/29/12/35/globalnav-you-are-blue. jpg「メイヨークリニックのヘルプが世界中の人々のためのケアにおける新たな世界標準を設定するために/％を与える。与えます今。メイヨークリニックでの予定 /media/kcms/gbs/research/images/2013/05/02/10/56/globalnav-patientcare. jpg "/％品質ケアメイヨークリニックは、あなたの健康管理のための適切な場所である理由をご確認ください。予約をします。 /media/kcms/gbs/research/images/2013/05/02/10/56/globalnav-docsdepts. jpg "/％ミートスタッフがすべてのメイヨークリニックのキャンパスで医師や部署のディレクトリを検索します。今すぐアクセスしてください。 /media/kcms/gbs/research/images/2013/05/02/10/56/globalnav-research. jpg "/％研究と臨床試験はメイヨークリニックの研究と臨床試験は、医学の科学を進め、患者のケアを改善する方法を参照してください。。今調べてください。 /media/kcms/gbs/research/images/2013/05/02/10/56/globalnav-meded. jpg "/％思いやり、高付加価値を提供するために、明日の指導者メイヨークリニックの電車で私たちの学校教育を訪れ、安全な患者ケア。度を選択してください。 /media/kcms/gbs/research/images/2013/05/02/10/56/globalnav-medprofs. jpg "/％プロフェッショナルサービスは、メイヨークリニックの多くのリソースを探索し、医療専門家のために利用可能なジョブを参照してください。アップデートを入手できます。 /media/kcms/gbs/research/images/2014/04/29/12/35/globalnav-you-are-blue. jpg「メイヨークリニックのヘルプが世界中の人々のためのケアにおける新たな世界標準を設定するために/％を与える。与えます今。肺気腫の治療の目標は、症状の軽減を提供する合併症を予防し、疾患の進行を遅くすることです。禁煙のみさらに肺を損傷しますタバコを使用し続けているので、また肺気腫の患者さんのために不可欠です。私たちのたばこ教育センターでは、クラスだけでなく、タバコ依存症を治療するのに訓練を受けた医師と個別相談会を提供しています。私たちは、喫煙者が終了する彼らの努力の成功の可能性を最大限に高めます。薬気管支拡張薬エアゾールスプレーとして吸入または経口摂取し、気管支拡張薬は、リラックスして肺に空気通路を開くことによって、肺気腫の症状を緩和するのに役立つことがあります。エアゾールスプレーとして吸入、ステロイドは喘息や気管支炎に関連した肺気腫の症状を緩和することができます。時間が経つにつれて、しかし、吸入ステロイドは、弱くなった骨、高血圧、糖尿病や白内障などの副作用を引き起こす可能性があります。それはステロイドを使用する前に医師にこれらの副作用を議論することが重要です。抗生物質は、急性気管支炎、肺炎やインフルエンザなどの肺気腫を持つ人々に共通の呼吸器感染症を戦うのを助けるために使用することができます。肺気腫の患者は毎年インフルエンザの予防接種を受けるべきであると肺炎は感染を防ぐために、すべての5〜7年を撃ちました。酸素療法患者の疾患が進行するにつれて、彼らはそれがますます困難に自分で呼吸することを見つけることができ、酸素補給が必要な場合があります。酸素は、様々な形で来て、あなたが自宅で使用することができるものを含む、異なるデバイスと送達することができます。手術や肺移植肺移植は、肺気腫患者の一部のためのオプションの可能性があります。他人のために、損傷を受けた肺組織の小さいウェッジを除去する間、肺容量減少手術が、推奨されてもよいです。タンパク質治療 α-1アンチトリプシン（AAT）欠乏によって引き起こされる肺気腫の患者は肺の損傷の進行を遅らせる助けるためにAATの注入を与えることができます。肺リハビリテーション肺気腫の治療の重要な部分は、喫煙をやめると運動療法を開始するに役立ち、特別な呼吸法を学び、教育、栄養相談が含ま呼吸リハビリテーション、です。肺気腫を持つ人は、多くの場合、物理的に制限されているので、身体活動のあらゆる種類のを回避することができます。しかし、定期的な運動は、実際に患者の健康と福祉を向上させることができます。 UCSF医療センターの医療の専門家によるレビュー。アルコールの揮発性が気道上皮を通過すると、肺の誘導気道に気管支循環からアルコールの動きを促進します。このルートを通って気道の露出は、おそらく肺の気道機能にアルコールの生物学的効果の多くを占めています。肺の気道機能にアルコールの影響は濃度、期間と暴露経路に依存しています。アルコールの軽度の濃度に短時間曝露が粘液線毛クリアランスを高めることができる、気管支拡張を刺激し、おそらく喘息およびCOPDにおいて観察された気道炎症と傷害を減衰させます。アルコールへの長期の、重い露出は、粘液線毛クリアランスを損なう喘息管理を複雑にするかもしれないし、そうCOPD患者における肺機能および死亡率などの成果を悪化させます。特にアトピー性喘息患者でアルコールを代謝する能力が減少を持っているアジア集団における気道疾患の増悪のためのトリガーとして非アルコール同族体とアルコール代謝物が作用します。気道機能にアルコール媒介性変化のメカニズムに焦点を当てた研究は、肺の気道内のアルコール作用を媒介する特定のメカニズムを特定しました。これらは、二次メッセンジャーのカルシウムおよび酸化窒素のための著名な役割、PKGとPKA、アルコールおよびアルデヒドデヒドロゲナーゼ2型（ALDH2）としてアセトアルデヒド代謝酵素を含む規制のキナーゼが含まれます。ロールアルコールは、気道粘液の病理生物学で遊ぶ、気管支血流、気道平滑筋の規制や、タバコの煙などの他の気道曝露剤との相互作用、今後の調査のための機会を表すことができます。キーワード：繊毛、粘液線毛クリアランス、タバコの煙、アルコール、エタノール、キャンプ、PKA、PKG、肺上皮、COPD、慢性閉塞性肺疾患、アセトアルデヒド脱水素酵素の種類、ALDH2 導入外部環境と血流の間のガスの交換は肺の主要な機能です。これは、新鮮な空気が肺循環から毛細血管にさらされている場合は、肺胞する誘導気道を通る空気の双方向の動きを必要とします。血流と空気の流れを一致させることは、通常のガス交換のために重要であり、血液と空気分配システムの間の微妙なバランスが必要です。気管、気管支および細気管支を含む肺の誘導気道は、肺全体に空気を分配し、近位およびしばしば空気分配システムの律速コンポーネントを表現するために機能します。正常な肺の気道の枝、下肺全体にバランスの取れた調節可能な通気を提供端末気管支に気管から先細り。肺気流分布のその近位の位置のおかげで、誘導気道は、外部環境と肺の最初のインターフェイスです。このフロントラインの位置にもかかわらず、声帯下の気道があるため非常に効果的な防御機構（Laurenziら1961）の通常無菌です。これは、肺の気道が外部環境からの損傷や感染の大きなリスクであること、しかし、驚くべきことではありません。肺感染症を開発するための一つのよく知られた危険因子は、重いアルコール摂取です。重いアルコール摂取は、肺防御を損なうために何世紀にもわたって知られています。実際、免疫無防備状態の宿主のプロトタイプとして肺炎とアルコール性がよく、すべての初年度の医学生（ChometとGach、1967）にはよく知られています。アルコールは肺の防御を損なう方法の我々の理解は、成長を続けています。アルコール摂取は肺の防御を危うくし、以前に検討されたことにより、複数の免疫機構（;ハッペル、ネルソン、2005 BomalaskiとPhair、1982）への証拠ポイントの拡大を続けるボディ。自然免疫と獲得した肺の免疫機構が極めて重要であるが、肺気道の機能のアルコール摂取の効果が十分に理解されています。重要なのは、おそらくないよく知られているように、アルコール摂取量も明らかに可能性が高い病原性、治療および保護役割を果たし気道疾患の多様にリンクされています。誘導気道の疾患には、気管支炎、喘息および慢性閉塞性肺疾患（COPD）などの顕著な例と非常に共通しています。それは広く、多くの臨床医によって認識されていないが、アルコールは長い気道疾患の様々な治療と原因の両方が検討されています。このレビューはアルコール＆＃x02019の私たちの現在の理解に焦点を当てて、複数の臨床的および実験的研究に基づいて、気道の機能に影響を与えます。何出てくると、アルコールが健康と病気における気道機能にかなりの、大部分が認識されていない影響を与えているということです。この影響の多くはユニークな蒸気アルコールの特性や気管支循環との相互作用から生じます。航空でアルコール蒸気特性臨床医と生理学は、一般的にアルコール消費量の間に吐き出された空気中に存在するアルコールは肺循環の肺胞毛細血管インタフェースから気化されたアルコールから来ると信じています。驚くべきことに、これは当てはまりません。ジョージらによる慎重な研究はほとんどすべての呼気のアルコールが気管支ではなく、肺循環（ジョージら、1996）に由来することを示しています。アルコールのユニークな揮発特性が有益です。アルコール摂取時には、アルコールが自由にそれが誘導気道（ジョージら、1996）に移動すると、それが蒸発する繊毛上皮を介して直接気管支循環から拡散します。実際、このようにして気道中に排泄アルコール蒸気は、血中アルコール濃度（Hlastala、1998）を推定するために使用される呼気検査の基礎を形成します。また、気化したアルコールが呼気中に気道に再リリースされるバック気道被覆液中に堆積することができます。この＆＃のx0201c;リサイクル＆＃x0201d。アルコールの高い局所濃度に気道上皮の反復暴露でアルコール蒸気結果（ジョージら、1996）の。このように、誘導気道の上皮は、継続的にアルコール摂取時にエタノールにさらされています。状況証拠はまた、アルコールの排出に気道の重要性を暗示存在します。これは、慢性閉塞性肺疾患（COPD）の患者の呼気試験（飲酒）で血中アルコール濃度（BAC）を推定の有用性の臨床研究から来ています。 COPD患者で飲酒アルコール濃度を吐き出さ見られる標準的なアルコール飲料は、正常な被験者（ラッセルとジョーンズ、1983年のBACと飲酒レベルの直線関係に比べたBACと相関しなかった与えられたCOPD患者10古い男性患者の研究、）。第二の研究は、飲酒レベルが有意に年齢の関数（ウィルソンら、1987）のように、COPDを有する患者でのBACを過小評価したことを示しました。これらの知見は、COPDおよび喘息患者における呼気アルコール濃度とのBACの間が悪いの相関関係を実証した第三の研究で確認された（Honeybourneら、2000）。気道疾患患者におけるこれらの研究は、アルコール排泄の気道の重要性を裏付けます。アルコールとアルコールの排泄における気管支循環が果たす役割のボラティリティを考慮すると、それはアルコールは粘膜毛様体クリアランスのような重要な気道機能を変更することは驚くべきことではありません。アルコールや粘膜毛様体クリアランス粘液線毛装置は、粘液分泌細胞、気管から肺内の端末気管支深くに誘導気道に並ぶセロ粘液性気管支腺および繊毛細胞で構成されています。その後、繊毛を打つことによって作成された波のエスカレーターのような機能を介して、および肺の外にまで推進される分泌粘液中の粒子や破片を、吸入このシステムトラップ。通常の粘液線毛クリアランスは、声帯下の肺に無菌環境を確保（Laurenziら1965; Laurenziら1963; Laurenziら1961）。これは、空気の流れとガス交換のために重要であり、細菌、真菌やウイルスを積んだ空気感染粒子の吸入を防ぐことができます。気管支拡張症の形で再発気管支炎、肺炎および気道奇形で、このシステムに障害が発生した場合（ヌーンら、2004）。証拠の成長体は、肺のための最初の防衛線である粘液線毛クリアランスの重要な修飾として、アルコールを指します。アルコールや粘膜毛様体クリアランスの臨床研究臨床医は長い粘液線毛クリアランスが大量飲酒者（ハイネマン、1977）に減少していることが疑われているが、いくつかの臨床研究は、直接粘膜毛様体クリアランスのアルコール摂取の効果を検討しました。ヴェニゼロスは、標準的なアルコール飲料（ジュースで0.5グラムのアルコール/ kg）または単独のジュース（ヴェニゼロスら1981）の摂取後12正常なボランティアで放射性標識粒子のクリアランスを測定しました。前のアルコール摂取歴がs、グループとしては、アルコール単独ジュース次粒子クリアランス率との間に差はなかったが、クリアランス時間の分散は、アルコール摂取後の大きかったと各被験者＆＃のx02019に関連していました。適度な＆＃x0201d;＆＃のx0201cの被験者では、飲酒の歴史は、週ごとに少なくとも1つのドリンクが、一日あたり2個以上のドリンクのように定義され、クリアランスは、アルコール摂取後顕著に速かったです。これとは対照的に、＆＃のx0201cの歴史を持つ被験者の半分;軽度の＆＃x0201d。週未満のドリンクと1機会にノーつ以上の飲み物として定義アルコール摂取は、クリアランスが大幅にアルコールによって遅くました。この差異は、喫煙などの他の明らかな要因によって説明することができませんでした。別の研究では、アルコール摂取から＆＃のx0201cあっする呼吸器系の問題で50科目から全身麻酔下気管支鏡検査中に得られた気道組織から繊毛ビート周波数（CBF）を調べ、どれも＆＃x0201dを。重い＆＃x0201d;＃のx0201cをに＆; （Dulfanoら、1981）。彼らはアルコール摂取に関連した被験者のうち、CBFに差は認められませんでした。これは、最近の飲酒などのアルコール摂取、以来、これらの研究からの粘液線毛機能にアルコールの影響について確固たる結論を引き出すことは困難であり、慎重に評価されなかったと域外繊毛分析からアーティファクトは、おそらくin vivoの状況を表すものではありません。これらのいくつかの臨床試験とは対照的に、文学の大きな体は、粘液線毛装置にアルコールの両方の短期的および長期的な効果を示しています。アルコールや粘膜毛様体クリアランスの基礎科学研究気道繊毛のアルコールの初期の基本的な研究はCBFを定量化し、代わりに気道組織へのアルコールの直接適用次繊毛運動（繊毛静止）の停止が完了するまでの時間を測定できませんでした。一方、より低い濃度（1％）;原因と濃度依存性繊毛静止（プルキンエやバレンタイン、1835 NungesterとKlepser、1938）これらの著者は、そのアルコールの非常に高濃度（;; 10％または0.8＆＃x02013 3.2 M 4＆＃x02013）を決定しました（Dalhamnら1967）しませんでした。有益な、繊毛静止が非常に生理的なエンドポイントと、これらの初期の研究で使用されるアルコールの非常に高いと生物学的に無関係な濃度ではありませんが、その適用性を制限します。その後、よりエレガントLaurenziによってマウス、子猫インビボ研究における粘液線毛クリアランス（Laurenziとグァルネリ、1966）に（IP）アルコール腹腔内注射によって引き起こされる深遠な効果を実証しました。 5＆＃x02013でIPアルコール;昏睡を誘発し21％の濃度は、マウスでの吸入ブドウ球菌のクリアランスの濃度および時間依存の減速を引き起こしました。使用されるIPアルコールの最高濃度（21％）でのクリアランスは、コントロールマウスと比較して5倍に減速し、血中アルコール濃度を有する気道クリアランスの減少との間の強力な直接的な相関関係が存在しました。重要なことは、同じ研究で研究者らが直接、麻酔した子猫のIPアルコール注入後の不活性炭素粒子の気管クリアランスを観察しました。アルコールは子猫を制御するために比較して気道粒子クリアランスの迅速かつ可逆的な濃度依存性の鈍化をもたらしました。この重要な研究では、アルコールが明らかに粘液線毛クリアランスを損なうことを確立しました。これらの実験の焦点は粘液線毛クリアランスであったが、粘液産生にアルコールの影響を調べていませんでした。気道粘液にアルコールの影響はunderstudied領域を表します。ごく少数の研究では、気道粘液のアルコールの影響を検討しました。ボイドは吸入アルコール、用量依存的に、吸入アルコール（ボイドやシェパード、1969）の非常に高用量（5ミリリットル/キログラム）で麻酔したウサギの肺からボリュームや粘液コンテンツを増強することを報告しました。（リーチら1985）粘液クリアランスと分泌の両方を押し下げ（1.1 M; 5％または0.6＆＃x02013 3＆＃のx02013）カエル口蓋モデルを使用して、リーチは、高濃度のアルコールがあることを見出しました。人間の気道のモデルとしてカエル口蓋の適用性は不確実であり、これらの実験に使用したアルコールの非常に高い濃度は、人間のアルコール消費量に関連していません。培養ヒト気管支上皮細胞における別の研究では、アルコールが気管気管支ムチン（TBM）遺伝子（バーマとデビッドソン、1997）の発現の濃度および時間依存的な増加を引き起こしたことがわかりました。 TBM式の8倍の変化を、100mMアルコールによってシミュレートしました。この知見は、アルコールは、生物学的に関連する濃度で気道上皮におけるムチン発現を調節することを示唆しています。気管組織におけるCBFにアルコールの適度な濃度の影響を調べた最初の慎重なin vitro実験は、気管支鏡検査（マウラーとリーブマン、1988）の間にunanaesthetized羊から気道組織で行いました。（0.01＆＃x02013; 0.1％または＆＃のx02248; 2＆＃x02013; 20 mM）のこれらの研究者は、CBFは、アルコールの低濃度によって刺激されたことが判明し、アルコールの適度な濃度（0.5＆＃x02013によって変更されません; 1.0％＆＃1 x02248; 100＆＃x02013; 200 mM）のアルコールの高い濃度（2％または＆＃x02248で減速し、400 mMで）。ウシ気管繊毛細胞におけるその後の研究ではで、CBFのアルコール刺激は（シッソン、1995）気道上皮における一酸化窒素の産生に依存していたことを確立し、サイクリックAMPおよびサイクリックGMP依存性プロテインキナーゼ、PKAおよびPKGの両方の二重の活性化を必要と繊毛細胞（シッソンら1999;ワイアットら2003）。繊毛にこの過渡アルコール刺激効果はアルコール給餌ラット（ワイアットら、2004）においてインビボで再現されました。このモデルでは、36％のアルコールを供給するの1週間は、対照動物の上に、ベースラインCBF 40％増加し、外因性ベータアゴニストによる刺激に匹敵するものでした。これらの知見は、アルコールへの短時間の曝露は、in vitroおよびin vivoの両方繊毛運動を刺激したことを示しています。高い繊毛運動は、粘液線毛クリアランスを向上させる必要があり、肺クリアランスが大量飲酒者で損なわれるという従来の常識に合わなかったので、アルコールの生物学的に関連する濃度によって繊毛運動の刺激は驚くべきことでした。この明らかなパラドックスのいくつかの解像度は、in vitroでのアルコール誘発性CBF刺激が一過性であることが実証された、すぐにアルコールに敏感なホスホジエステラーゼの誘導（ら、2003を忘れて）露出繊毛細胞におけるPKAの下方制御の両方に続いて、その後の実験から来ました 6時間以上（ワイアットとシッソン、2001）のためにアルコールに。アルコールへの長期暴露の結果は、繊毛は、もはやそのような細菌の吸引を以下のように、ストレス時に刺激することができなかったことを意味し、粘液線毛装置の脱感作しました。この仮説は、より良い気道粘液線毛クリアランスが慢性飲酒に損なわれているという考えを合います。これらのメカニズムは、動物における繊毛の生体に必要な研究に作動したかどうか。アルコールを飲む動物における粘液線毛機能の研究は、衝撃と生体内でアルコール障害気道クリアランスのメカニズムの両方に関する重要な情報を提供しています。供給されたラットは、実証6週間のアルコールは、気道PKA活性（ワイアットら、2004）の繊毛の鼓動と脱感作を遅らせました。重要なことは、細菌のクリアランスは、アルコール、この同じモデルで供給および繊毛の脱感作（バンダートップら2005）の程度と相関クリアランス障害の程度によって損なわれました。この同じ知見は、飲料水にアルコールを摂取したマウスで再現された（エリオットら、2007）。まとめると、これらの研究は完全に毛様キナーゼのアルコール脱感作のインビトロでの知見を再現し。この際、気道繊毛PKAのアルコールダウンレギュレーションは、粘液線毛クリアランスのアルコール誘発障害を引き起こす可能性が最も高いメカニズムを表します。アルコールや粘膜毛様体クリアランスの概要アルコールは、アルコール露光量と期間に依存している気道粘液線毛クリアランスを、変えます。気道粘液にアルコールの影響の研究の顕著な希少性があります。ほとんどの研究は、クリアランスと繊毛運動に対するアルコールの影響に焦点を当てています。アルコールの適度な用量への短時間の曝露は、一酸化窒素の産生および環状ヌクレオチド依存性キナーゼ、PKGとPKAのデュアル活性化を介して繊毛の運動性を刺激します。一つは、アルコールの適度な量を簡単に暴露が気道クリアランスを改善することを仮定することができますが、直接この仮説を支持する研究はありません。これとは対照的に、高濃度のアルコールへの長期暴露は、外部刺激に気道繊毛を脱感作し、細菌性病原体の気道クリアランスを損ないます。大量飲酒者では、粘液線毛クリアランスのアルコール誘発障害は、肺宿主防御の主要な違反を表し、大量飲酒者で遭遇肺感染症の発生率が高いに貢献しています。アルコールと喘息可逆気流閉塞として定義喘息は、千年のためにアルコール摂取にリンクされています。アルコール使用で非常に多くの複雑な関連付けと同様に、アルコールは、喘息の引き金と喘息の治療の両方であることが示唆されています。アルコールや喘息の臨床研究アルコールは古代以来、喘息の治療薬として使用されてきました。喘息の治療薬としてのアルコールの初期表示は、エジプトのパピルス約に表示されます 2000 B. C（リーク、1952）。用語の喘息は、おそらくビールとワインが喘息症状（エアーズ、1987）の見かけ上の救済と胸の圧迫感のために処方された古代エジプトの胸の病気の任意の数を包含しました。古代ギリシャのヒポクラテスではさまざまな病気の治療薬としてアルコールを普及し、ワインは痰の生産、増悪（ルチア、1963）を有する喘息患者を悩ませている問題を減少させることを示唆しました。古来、喘息の治療のためのアルコールの使用は、アカウントがより詳しく説明され、最後の2世紀までの事例です。 19世紀では、ハイドソルターは、重度の喘息増悪との彼の患者の3により経口アルコールの大量の自己投与を報告し、その症状（ソルター、1863）の改善を指摘しました。この知見が発表されたすぐ後に、喘息の治療のために水で希釈純粋なアルコールの経口投与の使用上の断続的な報告書は、（Leffman、1885;リチャードソン、1881）が表示されます。実際、治療としてのアルコールの使用は、十分にその使用が正式に米国医師会（AMA、1922）によって放棄された禁酒まで20世紀初頭に米国では医師が広まりました。 1933年に禁酒法の廃止後、喘息の治療薬としてアルコールを使用して、より厳密な研究が表示されるようになりました。 1963年にヘルクスハイマーはブランデー、ウォッカまたは純粋なエタノール（ヘルクスハイマーとシュトレーゼマン、1963）の摂取後の健常者と喘息患者における肺肺活量（VC）を測定しました。アルコール摂取は、正常な被験者でのVCを変更するが、6＆＃x02013間のVCを増加させなかった。喘息患者のほとんどで38％を、それらの喘息症状の主観的改善を伴っていました。 VCの改善は30分までにピークに達し、約10分のアルコール摂取後に開始し、2時間までにベースラインに戻りました。著者らは、アルコールは前世紀からソルターの調査結果を確認する明確な抗喘息効果があったと結論付けました。その後まもなく、エアーズによって小さいながらも重要な臨床試験は、喘息で飲酒の影響を調べました。空気の流れの変化は、（エアーズら1982）喘息と5健常者と5人の患者に（水で希釈）純エタノールの異なる濃度の摂取後に測定しました。喘息患者の正常な被験者の二つと3はすぐに全体の飲み物を飲み込むの5分以内に20％のアルコールで特定の気道コンダクタンスのわずかな減少がありました。 5分かけてゆっくりすすったときにアルコール（60％）の濃度が高いほど、喘息患者の5の4で気道コンダクタンスの大幅な増加をもたらしました。この研究では、アルコールは、直ちに初期小上気道刺激応答を誘発することができるが、別個の遅い気管支拡張効果は喘息患者で観察することができることを示唆しています。ブラウン（ブラウン、1947）は、従来の喘息治療に反応しなかった重度の喘息発作を有する小児に5％のエタノールを注入した際に、喘息の治療のための静脈内（IV）アルコールの最初の報告使用は1947年に登場しました。 6人の患者のファイブは、アルコール注入で改善され、何も副作用は報告されませんでした。このレポートは、任意の他の成分が存在しない場合に、静脈内に投与され、純粋なアルコールは、気管支拡張剤として作用し、喘息の治療として使用することができることを示唆しました。後で報告書は、喘息がコントロールよりも大幅に高速血流（Sotaniemiら1972）から静脈アルコールをクリアし、その後の報告書（KorriとSalaspuro、1988）によって確認されたことを指摘しました。彼らはアルコールクリアランスの差はおそらくアルコール代謝を増加させた喘息患者の肝臓でmicosomal酵素誘導を引き起こす可能性が併用薬の使用または低酸素症およびhypercapneaに関連していたと推測しました。気流の静脈内エタノールの最も最近の研究では、5健常者と5で（生理食塩水で2％、4％、8％v / v）エタノールの3つの異なる濃度の注入に続い肺活量測定、肺ボリュームと気道コンダクタンスの変化を調べましたアトピー性喘息患者（エアーズとクラーク、1983b）。任意の肺機能の変化は、IVのアルコールのいずれかの濃度で正常な被験者では認められなかったが、濃度依存性気管支拡張は、喘息患者のすべてで発生しました。最高濃度では（8％）IVアルコールは、同じ患者で誘導できるサルメテロール、ベータアゴニスト、吸入応答のおよそ三分の一だった喘息患者における気道コンダクタンスの33％の増加を引き起こしました。副作用は、いずれの試験群で報告されませんでした。この研究は小さかったが、それはIVエタノールの適度な気管支拡張性を実証しました。いくつかのアトピー患者はアルコール飲料の摂取後の気管支痙攣を報告するので、純粋なアルコール注入は気管支拡張剤として作用し、喘息を悪化させるしなかったことを意味は重要でした。この点は、アルコール飲料の摂取（ブレスリンら1973）、次の自分の喘息症状の悪化が報告喘息の11科目の1973年にブレスリンによって小さいながらもエレガントな研究で行われました。著者は、問題のアルコール飲料の沈殿A＆＃x02265でチャレンジ11科目の6に実験室での気管支痙攣を誘発することができました。スパイロメトリーの第一、第二（FEV 1）における強制呼気流量を15％削減。重要なことは、これらの患者の3で、ドリンク沈気管支痙攣は、おそらく喘息トリガとして飲料の非アルコール成分が関与水に純粋なアルコールの当量の経口摂取によってトリガされませんでした。実際、二ナトリウムクロモグリケート、マスト細胞顆粒放出を阻害し、喘息の治療に使用される薬剤を用いた治療は、問題のアルコール飲料に気管支痙攣を防止します。同様の所見は、喘息患者における気管支痙攣のための可能性の高いトリガーではなく、アルコール自体として赤ワイン中の二酸化硫黄の含有量を関与別の研究で得られた（ダールら1986）。これらの研究は、（静脈内対経口）純度（酒類対純エタノール）とルートの両方が、アルコールは気道機能を変更する方法を決定する要因であることを示しています。アルコール飲料の優れたレビュー喘息のトリガーは以前に公開されているように（バリーら、2000）。肺に固有のアルコール暴露の第三の経路は、吸入によるものです。リトルは、気道に吸入アルコールの影響について知られています。 Zuskinは水中25％アルコールの霧状液と測定された流量と肺活量に健康なボランティアを暴露さ（Zuskinら1981）。霧状の生理食塩水と比較して、霧状アルコールが咳をトリガし、刺激作用と一致して、すべての被験者で90分間持続し、気流中で小さいが有意な減少を引き起こしました。これは逸話的医薬品の安全性プロトコル（フーパーら1995）の一部として、単独で20％エアロゾル化されたエタノールへの曝露後気管支痙攣を開発2軽度の喘息患者の症例報告で確認されました。これらの著者は、吸入薬製剤の担体としてエタノールの使用は、喘息患者における予測不可能で潜在的に危険であると結論（フーパーら1995）。これは、燃料添加剤として急速に増加し、生産とエタノールの使用でも、潜在的に重要です。それらの製造に関与し、このような燃料や労働者の消費者は、おそらく多くの場合、他の蒸気（チューら2005）と合わせたエタノール蒸気にさらされることになります。別のアルコール蒸気暴露はx0201cを悪用＆＃形態である、アルコールとアウト液＆＃のx0201d。（AWOL）。 AWOLアルコールで噴霧器を介してエアロゾル化され、（プレス、2004年）を飲むの副作用なしに酔っになるための方法として、ヨーロッパやアジアでファッショナブルになっています。エタノールを補充した燃料の使用の増加とAWOLの乱用の可能性は、おそらくこの興味深い領域でより多くの研究を刺激します。この時点で、気道機能に吸入アルコールの影響についての我々の知識が不十分であることを言うことは安全です。これは、集団研究からアルコール摂取と喘息の知識とは対照的です。喘息のアルコールの潜在的な影響を評価するための最初の人口調査は1983（エアーズとクラーク、1983a）にエアーズクラークによって報告されました。アンケートを使用して、彼らは心疾患、その他の肺疾患や生涯非飲酒者と喘息患者を除く4病院で胸部クリニックから知ら喘息で168人の患者を照会しました。質問は彼らの喘息、彼らの喫煙歴、そのパターンとアルコール消費の度合いとその喘息症状を飲むの関連の重症度、期間と変化に焦点を当てました。回答者の1/6がアルコール飲料の複数のタイプで喘鳴報告しながら、回答者の3分の1は、アルコールの特定の形態で喘鳴を報告しました。ワイン、ビールやウイスキーは、それぞれ、23％および喘息患者の16％であまり頻繁に喘鳴トリガーと喘鳴（30％）を誘発する可能性が最も高いアルコール飲料でした。逆に、その回答者の23％はアルコール飲料が自分の喘息、特に増悪を改善したことを報告しました。彼らの喘息症状の改善を報告し、これらの39人の患者のうち、29は、アルコールが緩和を促進していると考え、21はアルコール減少喘鳴を考えて、15は、アルコールが自分の気道分泌物を緩める助けたことを報告しました。興味深いことに、14人の患者が別のフォームが自分の喘息症状を改善しながら、アルコールの一つの形態は、喘鳴を誘発していることを述べました。この研究の限界は、アトピー性喘息患者（84％）の高い割合、軽度の喘息患者の除外、男性の割合が高い（63％）と喘息患者のうち、アルコール消費の有病率を決定することができないことでした。これらの知見は、喘息のトリガーとしてもワインに亜硫酸添加剤、さらにはサリチル酸塩を同定した大規模な研究（バリーら、2000）で確認されました。これらの研究からの重要な発見があること：1）非アルコール性喘息のトリガーとして機能することができる別のアルコール飲料に存在する同族体; 2）アルコールは、いくつかの喘息患者において、気管支拡張剤として作用することができます。同族体以外の、明らかに気管支痙攣をトリガする最も一般的な飲料に関連する薬剤は、エタノール酸化、アセトアルデヒドの生成物です。アセトアルデヒドは、アルコール脱水素酵素の作用により、エタノールの代謝によって生成されます。アセトアルデヒドは長い間、アジア人では喘息のトリガーとして認識されているとなど＆＃x0201c呼ばれ、アルコール誘発性気管支喘息＆＃x0201d。（下田ら、1996）。

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